Fucoidan: großes Versprechen für die menschliche Gesundheit
Fucoidan und die gesundheitlichen Vorteile
Peili Shen, Chunxia Wang, in Bioaktive Meeresalgen für Lebensmittelanwendungen, 2018
Fucoidan ist für seine Antitumor-/Antitumor-Aktivitäten bekannt.
Han et al. (2008) fanden heraus, dass Fucoidan eine signifikante Antitumoraktivität gegen die menschliche Lungenkrebszelllinie (A549) und die Magenkrebszelllinie (AGS) zeigte.
Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass in Braunalgen vorhandenes supersulfatiertes Fucoidan eine antiproliferative Aktivität aufweist, indem es die Angiogenese um Tumorzellen herum hemmt und die Infiltration und Metastasierung von Tumorzellen blockiert (Matou et al., 2002; Koyanagi et al., 2003).
Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass übersulfatiertes Fucoidan Apoptose über MAPK-abhängige Wege induziert.
Sowohl natürliche als auch supersulfatierte Fucoidane unterdrückten die mitogenen und chemotaktischen Wirkungen des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors 165 (VEGF165) auf HUVECs signifikant, indem sie die Bindung von VEGF165 an seinen Zelloberflächenrezeptor verhinderten.
Es wurde auch festgestellt, dass Fucoidan-Suprasulfat eine bemerkenswerte wachstumshemmende Wirkung auf Sarkom-180-Zellen ausübt und bei Mäusen eine Antitumorwirkung gegen L-1210-Leukämiezellen besitzt.
Die Antitumoraktivität von Fucoidan in PC-3-, HeLa- und HepG2-Tumorzellen ist ähnlich und die Ergebnisse zeigten, dass Sulfatierung eine wesentliche Rolle bei der Antitumoraktivität spielt.
Takeda et al. (2012) berichteten, dass die Antitumoraktivität von Fucoidan in Sarkom-180-Zellen durch eine erhöhte Stickoxidproduktion durch Fucoidan-stimulierte Makrophagen über den vom Kernfaktor abhängigen Signalweg vermittelt wird.
Fucoidan übte eine starke Hemmwirkung auf die EGF-induzierte Phosphorylierung des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR) aus, einer Rezeptortyrosinkinase, die eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Zellproliferation, -differenzierung und -transformation spielt.
Nagamine et al. (2009) zeigten, dass Fucoidan die Expression von Chemokin-Ligand 12 (CXCL12)/Chemokin-Rezeptor 4 (CXCR4) moduliert und eine Antitumoraktivität in Huh7-Hepatomzellen ausübt.
Yang et al. (2008) bestätigten, dass aus Undaria pinnatifida isoliertes Fucoidan in vitro durch Herunterregulierung des Apoptoseproteins Survivin und Expression von Bel-2 die Apoptose von Mauslebertumorzellen induzierte. Koyanagi et al. (2003) zeigten, dass die Antitumorwirkung von Fucoidan auf seiner antiangiogenen Aktivität beruht.
Die Immunregulation ist ein wichtiger Mechanismus vieler Antitumorwirkungen.
Maruyama et al. (2006) untersuchten die Auswirkungen von Mekabu-Fucoidan aus der Nahrung auf das Tumorwachstum von Maus-A20-Leukämiezellen und auf T-Zell-vermittelte Immunantworten bei T-Zellrezeptor-transgenen Mäusen. Die Ergebnisse legen nahe, dass Mekabu-Fucoidan eine Antitumorwirkung hat und dazu in der Lage ist regulieren die Immunität.
Die Ergebnisse legen nahe, dass Mekabu-Fucoidan die Tumorzerstörung durch Th1-Zell- und NK-Zellreaktionen vermittelt.
Antifettleibigkeit, antidiabetische, antioxidative und antihyperlipidämische Aktivität bioaktiver Substanzen aus Meeresalgen
Zhanyi Sun, Ting Zhao, in Bioaktive Meeresalgen für Lebensmittelanwendungen, 2018
Fucoidane, Tumorinvasion und Vaskularisierung
Es wurde vorgeschlagen, dass Fucoidan den Matrixabbau hemmt, insbesondere durch Hemmung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) (Senni et al., 2006).
Es wurde berichtet, dass Fucoidan, das aus F. vesiculosus, einer Meeresalge, gewonnen wird, antimetastatische Wirkungen in A549-Lungenkrebszellen zeigt. Diese Untersuchung berichtet, dass Fucoidan die Signalwege der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK)1/2 und Akt-mTOR sowie den Kernfaktor Kappa-Leichtkettenverstärker aktivierter B-Zellen (NF-κB) reguliert und so die Überexpression von aktivierten B-Zellen kontrolliert MMP-2.
Diese Fucoidan-regulierten Signalwege könnten möglicherweise die Invasion während der Metastasierung invasiver menschlicher Lungenkrebszellen modulieren (Lee et al., 2012). Cho et al. (2014) schlugen eine Hemmung der Zellproliferation durch eine unkonventionelle antiproliferative Wirkung von Fucoidan vor, die durch den PI3-Kinase/Akt-Weg in Blasenkrebszelllinien (5637- und T-24-Zellen) induziert wird.
Die Autoren dokumentieren außerdem eine Verringerung der Zellmigration und -invasion durch Hemmung der Metalloproteinase MMP-9.
Eine weitere Studie dokumentierte, dass das aus der Mozuku-Alge Cladosiphon novae-caledoniae Kylin gewonnene enzymatische Fucoidan eine signifikante antiangiogene Aktivität auf menschliche HeLa-Gebärmutterkarzinomzellen aufweist.
Dies führt zu einer Verringerung der Expression und Sekretion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), was zu einer Abschwächung der Bildung von Gefäßtubuli von Tumorzellen führt.
Wie an menschlichen Fibrosarkom-HT1080-Zellen gezeigt, scheint Fucoidan eine Unterdrückung der VEGF- und MMP-2/9-Aktivitäten zu fördern, was für eine verringerte zelluläre Invasivität verantwortlich ist (Ye et al., 2005).
Die antiangiogene Aktivität von aus F. vesiculosus isoliertem Fucoidan erklärt zumindest teilweise den Mechanismus seiner Antitumorwirkung. Fucoidan besitzt eine starke hemmende Wirkung auf die Röhrenbildung nach der Migration menschlicher Endothelzellen der Nabelschnurvene (HUVEC), und seine chemische Übersulfatierung erhöht dieses hemmende Potenzial (Koyanagi et al., 2003).
Sowohl natürliche als auch übersulfatierte Fucoidane reduzierten die chemotaktische und mitogene Rolle von VEGF165 auf HUVECs aufgrund der antagonistischen Wirkung auf die Bindung von VEGF165 an seinen Zelloberflächenrezeptor signifikant, während übersulfatiertes Fucoidan eine stärkere unterdrückende Wirkung zeigte als natürliches Fucoidan. Die Antitumoraktivität von Fucoidan zeigte auch eine antiproliferative Aktivität, die mit seinen antiangiogenen Eigenschaften in vivo bei implantierten Lewis-Lungenkarzinomen (CLL) und B16-Melanomen bei Mäusen zusammenhängt.
Es wurde gezeigt, dass Fucoidan die Lebensfähigkeit, Migration, Invasion und Aktivität von MMPs bei Mäusen, die mit CLL-Zellen geimpft wurden, signifikant verringert. Fucoidan reduziert die Expression von MMPs, NF-κB und VEGF. Darüber hinaus scheint Fucoidan als chemopräventives Mittel zu wirken, um kachektische Symptome zu minimieren und die Metastasierung von Lungenkrebs durch Herunterregulierung der Metastasierungsfaktoren VEGF und MMPs zu hemmen (Huang et al., 2015).
Daher scheinen Fucoidane eindeutig die Tumorvaskularisierung zu hemmen. Diese Verbindungen reduzieren auch die Fähigkeit von Tumorzellen, die extrazelluläre Matrix abzubauen, indem sie mehrere MMPs hemmen, was den Invasionsprozess behindert, eine Voraussetzung für die Metastasierung.
Fonte – Syndication: https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/fucoidan